Social
„Comutatorul morții” din creier, descoperit de cercetători. Un pas important în lupta cu boala Alzheimer
pacienta Alzheimer. Sursa foto: Freepik
Din cuprinsul articolului
Cercetătorii încearcă de mult timp să înțeleagă mecanismele care duc la progresia bolii Alzheimer, iar acum par să fi descoperit un indiciu crucial. Oamenii de știință de la Universitatea Heidelberg din Germania au identificat un „comutator” ascuns în creier, care acționează ca un declanșator al morții celulelor nervoase și joacă un rol esențial în declinul cognitiv.
Un pas important în lupta împotriva bolii Alzheimer
Studiul a scos în evidență și un medicament experimental care ar putea bloca acest proces, oferind perspective pentru tratamente mai eficiente în viitor.
În prezent, peste șapte milioane de oameni de peste 65 de ani se confruntă cu această boală degenerativă, iar estimările arată că numărul acestora se va dubla până în 2050.
Creier. Sursa foto: Pixabay
Experimentul a fost făcut pe șoareci
Cercetătorii de la Universitatea Heidelberg și Universitatea Shandong din China au folosit șoareci cu Alzheimer pentru a studia modul în care două proteine – receptorul NMDA și canalul ionic TRPM4 – interacționează în creier. Analiza a vizat înțelegerea proceselor moleculare care duc la deteriorarea și moartea celulelor nervoase.
Ambele sunt componente esențiale: receptorii NMDA mențin funcția cognitivă, iar TRPM4 influențează funcția celulelor imune și este asociat cu tulburări neurodegenerative. Când TRPM4 interacționează cu receptorii în afara sinapselor — locurile unde neuronii comunică — apare o interacțiune toxică, denumită de cercetători „comutatorul morții”, care ucide celulele nervoase.
Studiul a arătat că această interacțiune neurotoxică este mult mai ridicată la șoarecii cu Alzheimer comparativ cu cei sănătoși.
Un nou drum pentru bolnavii de Alzheimer
Echipa a testat și compusul FP802, un medicament neuroprotector dezvoltat anterior, care împiedică degradarea neuronilor. Administrarea acestui tratament a blocat interacțiunea dintre cele două proteine și a destructurat „complexul morții”, încetinind progresia bolii.
Studiul arată că FP802 limitează sau previne complet multe dintre modificările celulare tipice Alzheimer, inclusiv pierderea sinapselor și deteriorarea mitocondriilor. Funcțiile cognitive afectate, cum ar fi memoria și învățarea, au rămas în mare parte intacte, iar depozitele de amiloid beta au fost semnificativ reduse.
„În loc să vizăm formarea sau eliminarea amiloidului din creier, blocăm un mecanism celular secundar… care poate provoca moartea celulelor nervoase și promovează formarea depozitelor de amiloid”, a explicat Dr. Hilmar Bading, conducătorul studiului.
Cercetătorii speră că tratamentul ar putea fi util și în scleroza laterală amiotrofică (ALS), deoarece interacțiunea NMDAR/TRPM4 joacă un rol și în această boală neurodegenerativă.
Deși rezultatele studiului sunt promițătoare, aplicarea tratamentului la oameni va necesita dezvoltare farmacologică completă, teste toxicologice și studii clinice înainte ca acesta să poată fi folosit în practica medicală.
