Boala Alzheimer este una dintre cele mai temute maladii, neexistând posibilitatea de vindecare. Ea progresează în timp, iar cercetătorii au descoperit, într-un studiu recent, mecanismul care o face atât de periculoasă.
Rapiditatea agravării bolii Alzheimer variază, depinzând de fiecare pacient în parte. Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, în vreme ce altele pierd capacitatea de a efectua activităţi zilnice încă dintr-o fază precoce.
Până în prezent nu s-a constatat vindecarea de această boală. O persoană afectată de Alzheimer trăieşte în medie 8–10 ani de la apariţia primelor simptome.
Profilul proteomic face distincţia între diferitele tipuri de boală
Cercetătorii de la Facultatea de medicină a Universităţii Washington, din St. Louis, Statele Unite, au identificat modificări proteomice asociate cu formele de boală Alzheimer. Studiul profilului proteomic (n.red. - studiul la scară largă al proteinelor) a evidențiat tipare ale diferitelor forme de boală. Analiza proteomică este capabilă să facă distincţia între diferitele tipuri de Alzheimer, acţionând ca un model predictiv, de biomarker al acestor tipuri.
Într-un studiu publicat de Science Translational Medicine, cercetătorii descriu modificările proteomice comune asociate cu boala Alzheimer, sporadică în ţesutul cerebral, lichidul cefalorahidian (LCR) şi sânge.
Alzheimerul sporadic este cea mai răspândită formă de boală
Studiul a analizat 3 categorii cheie: Alzheimer autozomal dominant legată de variante genetice specifice, cazuri care implică variante de risc în gena TREM2 şi Alzheimer sporadic, care reprezintă majoritatea cazurilor de boală.
Maladia Alzheimer sporadică, sau „cu debut tardiv”, nu are o cauză genetică cunoscută. Apare de obicei după vârsta de 65 de ani. Cercetătorii au analizat 1.305 proteine din ţesutul cerebral, lichidul cefalorahidian (LCR), dar şi probele de sânge pentru a identifica proteinele asociate cu fiecare din cele 3 categorii ale bolii.
Rezultatele au evidenţiat asocieri relevante între Alzheimer şi proteine specifice din creier, LCR şi sânge. În creier, 12 proteine au fost asociate în mod clar cu Alzheimer, existând legături și cu alte trăsături legate de boală. 6 dintre aceste proteine au fost detectate atât în probele de LCR, cât şi în cele de sânge, relevând asocieri cu statutul bolii şi vârsta de debut.
Proteinele de țesut cerebral și de sânge fac diferența
În probele de LCR, cercetătorii au identificat 117 proteine asociate în mod semnificativ cu statusul clinic al bolii. Dintre acestea, 27 de proteine au fost identificate în eşantioanele de ţesut cerebral şi de sânge.
Studiile externe de reproducere au arătat asocierea a 40 de proteine cu progresia bolii. În mod similar, 26 de proteine au fost asociate cu Alzheimerul sporadic în plasma sanguină. Pe de altă parte, 7 proteine au fost replicate în probele de creier şi LCR. Studiile de replicare externă au confirmat asocierea a 9 proteine cu Alzheimer.
Sursa: Dreamstime.com
Concluziile studiului sugerează că analiza proteomică combinată a ţesutului cerebral, a LCR şi a plasmei sanguine poate oferi markeri valoroşi în realizarea distincţiei între Alzheimerul sporadic şi boala definită genetic.
Moartea celulară programată este markerul cel mai vizibil
Cel mai vizibil indiciu pentru Alzheimerul sporadic a fost moartea celulară programată. Practic o parte din moartea celulară asociată cu Alzheimer este reglată prin apoptoză, procesul natural al organismului de eliminare a celulelor nereparabile.
Deşi necesită aprofundare și o validare suplimentară, rezultatele evidenţiază utilitatea integrării analizei proteomice în diferite ţesuturi şi fluide, cu scopul înţelegerii în mod cuprinzător a biologiei bolii Alzheimer. De asemenea, studiul este util pentru dezvoltarea modelelor de predicţie la persoanele cu profiluri genetice specifice.
Constatările oferă șansa unui diagnostic mai precoce, a unui tratament personalizat şi a unor rezultate îmbunătăţite pentru pacienţi în viitor, conchide studiul, potrivit știripesurse.